Dessutom har brister i den moderna metoden nyligen lyfts fram [1]. Osäkerheten har inte minskat eftersom en nyare markör, cystatin C, har blivit tillgänglig i landets laboratorier. Samtidigt betonades vikten av njurfunktion för korrekt läkemedelsbehandling i den medicinska tidskriften []. Svensk Förening för Njurmedicin har också nyligen presenterat rekommendationer för utredning och behandling av njursjukdomar [5].
För att nå enighet om optimal diagnos av nedsatt njurfunktion initierade Svensk Förening för Klinisk Kemi SFKK skapandet av arbetsgrupp 1 med uppgift att ge kliniska rekommendationer för njurdiagnos. Denna grupp, med representanter från klinisk kemi, njurmedicin, transplantationskirurgi och allmänmedicin, har nu lämnat in sitt konsensusdokument. Dokumentet är avsett för icke-specialiserad njurvård.
Målgruppen är främst primärvården, men eftersom njurdiagnos utförs inom alla specialiteter riktar sig rådgivningen till hela sjukvården. Några grundläggande funktioner bör presenteras här. Det är denna hastighet som är avgörande för att bedöma patientens njurfunktion, och inte koncentrationen av biokemiska markörer i själva plasman. Oftast beräknas det från en av de tillgängliga formlerna baserat på plasmainnehåll, till exempel kreatinin.
Istället vill vi uppmuntra att påpeka och diskutera patientens njurfunktion i GFR. Denna trend har redan tagit tag i USA, där national Kidney Kidney Education Program har arbetat aktivt de senaste åren för att förbättra diagnosen och öka medvetenheten bland läkare och allmänheten om vikten av GFR [7]. I Sverige framhölls utvecklingen av det faktum att mer än 20 laboratorier för närvarande utför cystatin C-analys och sedan automatiskt beräknar den relativa GFR.
Denna beräkning ingår i analysresultatet. Om filtreringshastigheter behövs, till exempel förskrivning av giftiga läkemedel via njure, tillhandahålla algoritmer baserade på ett nätverk av svenska laboratorier. I våra rekommendationer vill vi betona vikten av klinisk resonemang i GFR, snarare än i koncentrationen av en markör som kreatinin och cystatin C. Därför rekommenderar vi att GFR bestäms under hela diagnosen och efterföljande njursjukdom och före dosen av läkemedel som utsöndras genom njurarna.
På lång sikt bör endast GFR deklareras, men utan tvekan krävs en längre övergångsperiod, eftersom plasmakoncentrationen av den biokemiska markören också avslöjas.
Detta gäller särskilt hos en stor grupp äldre patienter. Därför kan dagens referensintervall betraktas som rekommenderade intervaller så snart som möjligt. Det är viktigt att skilja mellan relativ och absolut GFR. Vid diagnos och därefter är det relativt eller relevant, vilket är relativt eller ytligt, vilket är relevant. Den absoluta GFR bör dock beräknas när läkemedel som elimineras genom njurarna ska ges.
Det är särskilt viktigt att skilja mellan relativ och absolut GFR för barn eller personer med helt olika kroppsviktfakta 2. Alla metoder har styrkor och svagheter och kan komplettera varandra. De måste dock förbättras på flera punkter. Eliminering av undersökningen med Iohexol eller krom-Edta. Elimination clearance från plasma genom glomerulär filtrering av en exogen substans är en referensmetod.
För optimal mätning måste undersökningsmetoden uppfylla strikta krav för de angivna doserna och provtagningsintervallen. Här måste laboratorier granska sina förfaranden. Cystatin C. Beräkningen av GFR baserat på analysen av cystatin C i plasma kan, vid njursjukdomar, ge resultat som motsvarar de värden som erhållits under drift. Analysen bör beställas för barn och initialt i studien, speciellt om endast njurens ljuseffekt misstänks.
Analysen bör beställas när olika faktorer kan förväntas påverka kreatininnivåerna, så att en felaktigt uppskattad GFR är tillgänglig. Detta gäller patienter med hög ålder och minskad muskelmassa.
Njurens förmåga att rena blod är mer än dubbelt så hög som det verkligen behöver vara. Detta innebär att du kan leva med en njure under lång tid utan att känna några biverkningar, och den medfödda frånvaron av en njure är ofta odetekterbar. Njurens arbete styrs bland annat från hypofysen genom hormonet Adh antidiuretiskt hormon. ADH produceras av nervceller i hypotalamus, som har filament i hypofysnerven, där ADH transporteras och utsöndras.
Högre nivåer av ADH stimulerar vätskeabsorption och följaktligen en ökning av blodvolymen och en ökad koncentration av urin. Detta görs av celler i njurtubulerna som svar på ADH, som inkluderar kanaler som transporterar vatten, så kallade akvaporiner, i cellmembranet närmast lumen där urinen passerar. När man dricker alkohol hämmas hypofysen ADH-produktion och urinvolymen ökar.
När blodtrycket är lågt tas renin från njurarna, vilket i sin tur stimulerar produktionen av angiotensin från angiotensinogen. Angiotensin, särskilt angiotensin II, får blodkärlen att dra ihop sig, vilket leder till en ökning av blodtrycket.Angiotensin stimulerar också utsöndringen av hormonet aldosteron från binjurebarken. Aldosteron får njurtubuli att förnya natrium.
På grund av osmos leder detta till en ökning av vattenförnyelsen, vilket ökar den totala volymen vätska i kroppen. Således ökar blodtrycket. Om RAAS är för aktiv blir blodtrycket för högt, men då kan du använda ett antal olika mediciner som kan kontrollera trycket. Njursjukdomar [redigera wikitext]. Se njursjukdomar för en lista med ytterligare information. Effekten av njurarna är en liten minskning av njurfunktionen.
De mer kraftfulla effekterna kallas njursvikt eller njursvikt. Polyuri och proteinuri kan vara ett tecken på njursjukdom. Njure njure som en måltid innehåller flera rätter njurar, till exempel från lamm, gris eller nötkött, som den engelska "steak and kidney pie", i den svenska "meat and kidney pie".