Vid hyponatremi ges hypervolem vätska i uttalad hyponatremivätska i uttalad hyponatremivatten. I Euvolem hyponatremi, inkl. Vasopressinantagonister vasopressin vapopressin hämmar vasopressinreceptorn typ 2 i de distala njurtubulerna och orsakar aquare, som endast är en ökad renal utsöndring av vatten, till skillnad från diuri, där både vatten och elektrolytsekretion ökar. Tolv SAMSCCA är godkända på den svenska marknaden för behandling av vuxna patienter med hyponatremi sekundärt till SIADH.
Rekommenderad startdos är 7,5 mg. Resultaten av behandling av svår hyponatremi har ännu inte dokumenterats. Duodenum kan orsaka biverkningar i samband med vätskebrist. Därför bör samtidig vätskebegränsning inte utföras, och ytterligare försiktighet observeras om vätskebegränsningen föregår den tolfte behandlingen.
Ibland kan det vara svårt att avgöra om det är en evol eller hyponatremi hypovolemi. Parenterala hypotonlösningar ska inte ges, till exempel glukoslösningar, och elektrolyterna som ligger till grund för orsakerna till hyponatrimin bör undersökas och behandlas. Glöm inte att fixa medicinen! Osmotiskt demyeliniseringssyndrom risken för milinolys ökar med en ökning av korrigeringshastigheten.
Ytterligare försiktighet bör vidtas vid behandling av patienter med alkoholproblem, skador, hycklare och äldre kvinnor som behandlas med tiaziddiuretika, där ökningen inte får överstiga 4 mmol per dag. Vid akut hyponatremi kan patienten ha uttalade symtom, redan med en lättare minskning av P-NA. Kronisk hyponatremi orsakar oftare mindre störningar, trots måttlig eller svår hyponatremi, och det finns en risk att diagnosen förbises eftersom symtomen är diffusa.
Tidigare trodde man att något kronisk hyponatremi var ett ganska godartat tillstånd, men ny forskning har förändrat bilden. Patienter kan drabbas av kognitiva effekter med förlängning och gång [11], och risken för skador och frakturer minskar [12]. Hyponatremi verkar också vara associerad med osteoporos [13]. Risker vid hyponatremi god kunskap om hyponatremi är viktig inte bara när detta tillstånd påverkas av svåra symtom.
Hyponatremi kan också vara en manifestation av en underliggande sjukdom som kan kräva diagnos och behandling, såsom en malign tumör, hypotyreos och binjurebarkinsufficiens. Korrigeringen i sig kan också omfatta risker [4]. Vid akut hyponatremi leder minskad osmolalitet till en extracellulär tillströmning av vatten till celler som kanske inte behandlas vid ett livshotande hjärnödem. Vissa grupper av patienter är känsligare för utvecklingen av hjärnskador på grund av ödem.
Detta gäller till exempel barn, kvinnor i fertil ålder och patienter med hypoxi. Hos barn är den ökade risken förknippad med deras relativt stora hjärnvolym i förhållande till det intrakraniella utrymmet.
Det misstänks att hos kvinnor i fertil ålder antas att östrogen motverkar mekanismerna för anpassning av hjärnan [14]. Med hyponatremi reagerar kroppen genom att börja pumpa ut elektrolyter av kalium, klorid och natrium i flera timmar för att sakta ner utvecklingen av ödem. Små osmotiska aktiva organiska molekyler pumpas också ut inom några dagar. Vatten åtföljer molekylerna och svullnad minskar [4].
Osmotisk demyelinisering i hyponatremi, som utvecklades långsamt, anpassade hjärncellerna till miljön. För en snabb korrigering leder det till osmotisk stress, vilket riskerar att skada känsliga områden i hjärnan och leder till utseendet på det så kallade osmotiska demyeliniseringssyndromet, tidigare kallat central Pontin Myelinolys, vilket är ett hemskt tillstånd.
De exakta mekanismerna för hjärnskador är fortfarande inte helt kartlagda. Centrala strukturer som pons, basala ganglier och cerebellum är de mest känsliga.
Patienter lider av allt från kognitiva effekter och förvirring till allvarliga neurologiska symtom, mutism, dysartrit, spastisk quadriplegi och ataxi, som kan vara permanent []. Symtom utvecklas ofta bara 2-6 dagar efter snabb korrigering av kronisk hyponatremi. Initialt förbättras patienten på grund av korrigering och förvärras sedan igen i en tvåfasig kurs [14].
Hjärnskador kan ses när man undersöker en magnetkamera 6-10 dagar efter symptomstart, men det kan ta upp till 4 veckor [18]. För att undvika osmotiskt demyeliniseringssyndrom är det viktigt att korrigeringshastigheten inte är för hög [18, 19]. Det är oklart vad den optimala hastigheten är, men de senaste åren har en alltmer försiktig korrigeringsstrategi baserad på beskrivningar och klinisk erfarenhet rekommenderats.
Den underliggande endokrinologiska sjukdomen, såsom binjurebarkinsufficiens och hypotyreos, bör övervägas, men SIADH är den vanligaste orsaken. Urin av natriumnatrium U-NA kan hjälpa till att skilja mellan de olika orsakerna till påverkad vattensekretion. Samtidigt påverkar diuretika eller njursvikt resultatet. En bedömning av vätskebegränsning eller infusion kan då vara useful.In ett infusionstest, 1 ml isoton ges en NaCl-lösning i 10-12 timmar, och P-NA följs noggrant.
Om P-NA stiger: fortsätt med behandlingen. Patienten är förmodligen hypovolemisk. Andra laboratorietester av kaliumvärde. Diuretikabehandling, kräkningar och diarre kan orsaka hypokalemi och hyponatremi hypovolemi. Hyperkalemi kan ses vid njurinsufficiens och insufficiens i binjurebarken.